MEF2D impairs mitochondrial respiration, glucose-stimulated insulin secretion, and survival in INS-1 β-cells.
Este estudo demonstra que a superexpressão do fator de transcrição MEF2D prejudica a respiração mitocondrial, a secreção de insulina e a sobrevivência das células β, enquanto sua redução melhora essas funções, sugerindo que o MEF2D é um alvo terapêutico viável para aumentar a massa de células β funcionais no tratamento do diabetes.